2018年3月25日 訊 /生物谷BIOON/ --在I型糖尿病中，免疫系統(tǒng)會錯誤地攻擊負(fù)責(zé)產(chǎn)生胰島素的胰島細(xì)胞，單只患者終生依賴外源性胰島素注射。而造成胰島細(xì)胞損傷的罪魁禍?zhǔn)讋t是CD8+T細(xì)胞，該類細(xì)胞能夠識別胰島細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，進(jìn)而對其進(jìn)行殺傷。然而，即使對于不能夠識別胰島特異性抗原的CD8+T細(xì)胞來說，也可以通過誘發(fā)炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致胰島細(xì)胞的損傷。然而，研究者們對這群細(xì)胞的功能以及背后的機制仍不夠了解。

在最近發(fā)表在《Science Immunology》雜志上的文章中，來自La Jolla過敏與免疫學(xué)研究所的研究者們發(fā)現(xiàn)這群T細(xì)胞實際上能夠抑制抗原特異性CD8+T細(xì)胞的活性，從而減輕炎癥反應(yīng)的程度。

這項發(fā)現(xiàn)意義重大，因為此前我們認(rèn)為具有調(diào)節(jié)免疫活性的T細(xì)胞只有Treg細(xì)胞，這項新的研究則表明可能存在其它的作用機制。

“我們發(fā)現(xiàn)免疫抑制類Treg細(xì)胞并沒有參與該炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)過程”，來自LJI發(fā)育免疫學(xué)系的教授von Herrath說道：“我們發(fā)現(xiàn)許多非抗原特異性的CD8+T細(xì)胞行使了上述功能”。

首先，作者建立了小鼠beta細(xì)胞損傷模型，同時將不同比例的CD8+T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到小鼠體內(nèi)，其中包括殺傷性T細(xì)胞以及非抗原特異性T細(xì)胞。之后，通過成像的手段觀察存活的beta細(xì)胞的情況。

結(jié)果顯示，混有一定比例的非特異性T細(xì)胞的小鼠beta細(xì)胞損傷的情況以及糖尿病的癥狀都有所減輕，而且存在明顯的劑量相關(guān)性。

這些非特異性免疫抑制性CD8+T細(xì)胞的作用機制目前并不清楚，其中一個可能性是他們能夠限制抗原特異性CD8+T細(xì)胞與beta細(xì)胞的接觸以及能夠干擾前者的殺傷信號。

基于上述結(jié)果，作者計劃開發(fā)基于這類非特異性CD8+T細(xì)胞治療I型糖尿病的療法。（生物谷Bioon.com）